'FAM84B' 역할 첫 규명…뇌세포로 '타우 단백질' 퍼뜨려
치매 발병의 주된 요인으로 꼽히는 '타우(tau)' 단백질이 주변 뇌세포로 퍼지는 것을 촉진하는 단백질 'FAM84B'의 역할을 국내 연구진이 최초로 규명했다.
질병관리청 국립보건연구원은 알츠하이머병 등 치매와 관련된 타우 단백질이 주변 뇌세포로 이동하도록 촉진하는 단백질 FAM84B의 역할을 확인했다고 4일 밝혔다. 연구 결과는 신경과학 분야 국제학술지 '신경염증 저널'(Journal of Neuroinflammation)에 공개됐다.
타우 단백질은 신경세포 구조를 유지하는 미세소관에 결합하는 단백질이다. 비정상적으로 변해 쌓이면 알츠하이머병 등에서 신경세포 손상을 일으킬 수 있다. 알츠하이머성 치매는 뇌 속에 나쁜 단백질인 '아밀로이드 베타' 펩타이드와 인산화된 타우 단백질이 쌓이며 발생하는 것으로 알려진 퇴행성 뇌 질환이다.
타우가 주변 세포로 퍼지는 과정은 질병 진행과 관련이 있지만, 어떤 요인이 타우의 이동을 촉진하는진 아직 충분히 밝혀지지 않았다. 이에 국립보건연구원 연구진은 환자의 사후 뇌 조직과 환자의 줄기세포로 만든 신경세포를 분석했다.
그 결과 알츠하이머병 등 일부 타우 관련 질환 환자의 뇌 조직 및 알츠하이머병 환자 유래 신경세포에서 FAM84B의 양이 치매가 없는 사람의 뇌 조직 및 신경세포보다 많은 것으로 나타났다.
연구진은 FAM84B가 타우의 이동에 어떤 영향을 미치는지 알아보기 위해 세포 실험을 진행했다. FAM84B의 양을 늘리자 세포 밖으로 방출되는 타우의 양과 이를 전달받는 주변 세포의 수가 늘어, FAM84B가 타우의 세포 간 이동을 촉진한다는 것을 확인했다.
이번 연구는 신경염증과 타우의 세포 간 이동을 연결하는 FAM84B 관련 새로운 경로를 제시했단 점에서 의미가 있다. 다만 향후 동물모델을 활용해 FAM84B에 의한 실제 타우 병리의 확산, 신경세포 손상 및 인지기능과의 관계에 대해선 추가 검증이 필요해 보인다.
연구책임자인 조철만 국립보건연구원 연구관은 "이번 연구 결과는 신경염증이 타우 전이에 영향을 주는 과정에 FAM84B가 중요한 역할을 한다는 것을 처음 밝힌 연구성과"라며 "후속 연구를 통해 이 경로가 실제 질환 진행에 미치는 영향과 치료 표적으로서의 가능성을 검증할 필요가 있다"고 밝혔다.
김원호 만성질환융복합연구부장은 "치매 극복을 위해선 질환의 발생과 진행에 관여하는 생물학적 기전을 이해하는 것이 중요하다"며 "인체 유래 자원과 줄기세포 기반 연구를 연계해 신경퇴행성 질환의 기전을 규명하고 후속 연구로 이어질 수 있는 과학적 근거를 축적하겠다"고 말했다.
